Акариаз – ключевая проблема клинической медицины (Сообщение II)

Р.Д.Жаксылыкова (2007)

Первичный контакт с клещами и их дериватами, компонентами вызываемого ими воспаления развивается в любом возрасте, в том числе и у плода, и у новорожденного.

На качество и количество вырабатываемых макроорганизмом антител прямое влияние оказывают качество и количество поступающих в него аллергенов. В одних случаях превалирует сенсибилизация на компоненты тел клещей, в других – превалирует процесс всасывания разлагающихся тканевых структур хозяина, на которые также вырабатываются антитела, именуемые аутоантителами. В зависимости от того, какие ткани в большей степени повреждаются паразитами, в зависимости от этого образуются аутоантитела к тканевым компонентам соединительной (чаще), нервной, мышечной и прочих тканей. В третьих случаях происходит всасывание в кровь и аллергенных компонентов клещей, и продуктов распада и воспаления различных собственных тканевых структур хозяина. Так моновалентная сенсибилизация, развивающаяся на самой начальной стадии акариаза, перерастает в поливалентную.

Внедрившиеся микроскопические клещи вызывают механическое раздражение тканей пор кожи своими движениями и действиями. В последующем выделения и разлагающиеся остатки изъеденного эпителия желез и погибших особей паразитов вызывают химическое раздражение тканей стенок желез кожи. В ответ на механическое и химическое раздражение возникает воспаление в капсуле железы или волосяного фолликула, а затем – и в прилежащих к ним тканях кожи, подкожной клетчатки, нервных окончаний и т.д. Воспалительный процесс на данном этапе чаще всего асептический, специфичный для микроклещевого поражения кожи. Сначала воспалительный процесс локализуется на той стенке железы или её протока, на которой прикрепился клещик и с которой поедает слущивающийся эпителий. Механическое и химическое раздражение ведет к компенсаторному усилению процесса ороговения выстилающего просвет железы и её протоков эпителия, более интенсивному отторжению последнего. Закупорка выводных протоков потовых желез ведет к снижению потоотделения за счет образования механического препятствия выделяющемуся секрету, в котором размножаются бактерии, грибы, другие микроорганизмы, возникает процесс разложения. Все это ведет к возникновению неприятного запаха пота и кожного сала. На определенном этапе компенсаторно усиливается функция желез кожи. Это ведет к усиленному сало- и потоотделению. Клинически отмечается образование атером, водянистых пузырей, которые бывают видны у некоторых пораженных чаще всего в срединной части лица в виде выраженной сальности или гроздьев винограда, состоящих из округлых пузырьков. При поедании клещами клеток стенок сосудов внутри протоков и стенок желез наблюдается излияние кровяных элементов в просвет желез кожи. В таких случаях выделения из желез кожи имеют кровянистый характер (кровавый пот) и т.д. Постепенно по мере размножения клещиков и повышения плотности заселения ими пораженной железы кожи, воспалительный процесс распространяется на всё протяжение капсулы, а затем захватывает и близлежащие ткани. При достаточно тщательном соблюдении гигиены и высоких защитных свойствах организма расселение микроскопических клещей по коже происходит весьма медленно. Аналогичный специфический воспалительный процесс развивается и в толще стенок капсулы и выводных протоков новой партии пораженных желез. Описываемый воспалительный процесс не диагностируется и необходимых лечебных мероприятий не проводится, поэтому он прогрессирует с разной скоростью у разных субъектов. В тлеющих длительное время воспаленных тканях развиваются дистрофические изменения. Параллельно в воспалительный процесс вовлекаются всё больше и больше прилежащих тканевых структур кожи (коллагеновых, эластических волокон, сосудов, нервных структур и т.д.). Как и в любом очаге воспаления, происходит расширение имеющейся кровеносной сосудистой сети и одновременно – развитие новых коллатеральных сосудов воспаления. В зависимости от особенностей ответной реакции макроорганизма и локального участка, на начальных этапах превалируют в разной степени выраженности явления экссудации. Развивается присоединение к межтканевому отеку полиморфной клеточной инфильтрации. С разной скоростью у разных субъектов идет процесс обсеменения клещами дериватов кожи. Постепенно (опять-таки с разной скоростью) очаги воспаления вокруг пораженных желез сливаются. В ответ на механическое и химическое всё усиливающееся раздражение (за счет роста плотности заселения клещами, увеличения пищевых остатков, фрагментов погибших особей, выделений клещей и т.д.) компенсаторно усиливается процесс ороговения выстилающего эпителия стенок железы. Воспалительный процесс сопровождается умеренной и (или) выраженной экссудацией и клеточной инфильтрацией, еще большим расширением имеющихся и возникновением значительного количества новых кровеносных сосудов (коллатералей). На поверхности кожи этот процесс выглядит порозовением кожи разной интенсивности (зависит от степени выраженности и глубины расположения воспаленных тканей), а в последующем – появлением мельчайших кровеносных сосудов на пораженной коже. Железы кожи имеют разное строение, разную глубину залегания в ней. Клещи могут локализоваться в протоке или внедриться в просвет железы. Последнее рано или поздно все же наступает. Кроме того, толщина кожи на разных участках неодинаковая. Отсюда – по-разному просвечиваются на поверхности кожи очаги специфического микроклещевого воспаления. Реактивное воспаление развивается и в прилегающих к пораженной паразитами железе тканях кожи и подкожной клетчатки. Усиленное ороговение эпителия желез кожи обеспечивает обилие питательного материала клещам. Кроме повышенного ороговения пораженная железа начинает усиленно функционировать. Это – тоже компенсаторная защитная реакция. Увеличением количества выделяемого секрета пораженная, железа, кожа и организм в целом пытаются вывести чуждого им пришельца. Однако этот пришелец представляет собой живое существо с мощными ногами (3-4 пары) для активного прикрепления и передвижения. Усиление функции пораженных желез и волосяных фолликулов с поверхности кожи проявляется повышенной потливостью, сальностью и выраженным ростом волос (пушковых, длинных), а иногда – образованием настоящих пузырьков с полупрозрачным или густым маслянистым содержимым – секретом потовых и сальных желез. При неполной закупорке просвета протоков меняется характер выделяемого секрета желез. Выделяющееся кожное сало более жидкое, а пот содержит больше водного компонента. Нарушение целостности стенок кровеносных сосудов ведет к выделению кровянистого пота и т.д. Когда имеет место усиленное ороговение эпителия выводных протоков желез, наоборот, наблюдается резкое снижение пото- и салоотделения. Выделяющийся секрет желез приобретает неприятный запах за счет застоя и разложения в нем органических веществ (слущившихся эпителиальных клеток, остатков изъеденных клеток, останков тел умерших паразитов, их выделений и т.д., а иногда – присоединения и размножения в этой среде других микроорганизмов). Выделяющееся кожное сало в подобных случаях имеет достаточно густую консистенцию. Описываемая картина изменений в пораженной отдельной или инфицированных многих железах и фолликулах кожи развивается (при отсутствии противодействующих факторов) уже в течение 2-4-6 недель – время, достаточное для размножения даже единичной особи клещей, внедрившейся в кожу. Однако зачастую заражение происходит несколькими или, даже, большим количеством клещей. Появившиеся в результате размножения особи микроскопических клещей расселяются в другие поры кожи. Клещи активно выползают через проток пораженной и переползают по поверхности кожи в другую железу. Оказавшиеся на поверхности кожи паразиты могут попасть в другие области кожного покрова струей обмываемой теплой воды, руками, одеждой, постельными принадлежностями, предметами быта и т.д. В новых пораженных железах развивается тот же реактивный воспалительный процесс, который уже описан. Просвечивающиеся с поверхности кожи пораженные воспаленные железы, коллатеральные и расширенные кровеносные сосуды между железами создают впечатление сетчатости, шахматистости. В более интенсивно окрашенных местах в толще кожи располагаются пораженные микроскопическими клещами воспаленные железы кожи, просвечивающие интенсивно окрашенными округлыми, диаметром до 3-7 мм образованиями. Тяжи между этими участками представляют собой расширенные собственные сосуды кожи либо вновь образованные кровеносные коллатеральные сосуды воспаления. С поверхности такая пораженная кожа имеет «мраморный» рисунок. По мере роста числа пораженных микроскопическими клещами желез и образования сливных воспалительно измененных участков очаг поражения с поверхности кожи приобретает разную цветность от интенсивно-розового до бардово-синюшного или пунцового с малиновым и прочими, порой необычными оттенками. Обилие питательного материала, оптимальная температура тела человека обеспечивают приволье микроскопическим клещам. Они усиленно размножаются – процесс, присущий всему живому для сохранения вида. Таким образом, увеличивается плотность поражения кожи паразитами. Макроорганизм защищается: утолщается капсула железы и стенки протоков за счет увеличения соединительно-тканного остова. В условиях тлеющего воспаления в кровь просачиваются чуждые макроорганизму компоненты тел клещей и их выделений, разлагающихся эпителиальных и прочих клеток очага воспаления. В свою очередь в организме паразита происходит перестройка структур их тканей, приближающийся к тканевым компонентам тела хозяина. В специфический воспалительный процесс вовлекаются последовательно все больше и больше близлежащих, прилегающих тканей. Как и в любом очаге воспаления развивается экссудация, которая ведет к набуханию а в последующем – истончению коллагеновых и эластических волокон. В целом в зоне воспаления по мере прогрессирования акариазного процесса наступает изменение всех тканей. Удлиняются и расширяются кровеносные сосуды, утолщаются и извиваются нервные волокна. В местах повреждения целостности нервных волокон возникают натеки нейроплазмы.

Статья не допечатана.